داء السكري- النوع الاول هو مرض مناعي ذاتي مزمن Chronic ويظهر لدى الاطفال الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بالمرض أو نتيجة لمحفزات بيئية (2011 ,.Belle et al). فرط الكلوكوز المزمن يكون مرتبطاً مع المرض لمدة طويلة ناتجاً عنه قصور وظيفي في عمل أعضاء الجسم وان أسرع الأعضاء تأثراً هي تلف شبكية العين Retinopathy مع فقدان جزئي للنظر، امراض كلوية Nephropathy مؤدية الى عجز كلوي وأمراض عصبية Neuropathy مع خطر تقرح القدم والبتر وامراض المفاصل Arthritis وامراض قلبية وعائية ومعدية وعائية Gastrointestinal, Genitourinary and Cardiovascular, كذلك امراض تناسلية مع قصور وظيفي جنسي Sexual dysfunction ((American diabetes association, 2004   .

يكون الجانب الوراثي مهماً في تطور داء السكري -النوع الأول, ويلاحظ ان معدل ظهور المرض لدى الاطفال التوائم احادية الزيجة (البيضة نفسها ) Monozygotic والمتطابقة وراثياً بنسبة أعلى من التوائم ثنائية الزيجة (بيضة مختلفة) Dizygotic غير المتطابقة وراثياً (2001 ,.Metcalfe et al) اظهرت النتائج في دراسة تضمنت 107 من الاطفال التوائم المصابين بداء السكري النوع الأول بان معدل التطابق الوراثي يكون مرتبطاً مع المرض بنسبة تتراوح بين 13-23% لدى التوائم أحادية الزيجة, بينما اظهرت في التوائم ثنائية الزيجة تطابقاً وراثياً ومرتبطاً مع المرض بنسبة بلغت 3-5 %(1992 ,.Kaprio et al). وفي دراسة اخرى اظهرت نسبة ارتباط مع المرض بلغت 43% لدى التوائم المتطابقة وراثياً، بينما اظهرت نسبة %7 لدى التوائم غير المتطابقة وراثياً ، كما اظهرت تلك الدراسة ترددات عالية مرتبطة مع خطر الإصابة بالمرض لدى الاطفال الأقارب مقارنة مع الاطفال غير الأقارب وكانت النسبة 55% لدى اقارب الدرجة الأولى بالمقارنة مع نسبة 0.4% لعموم المجتمع (2007 ,.Van der Werf et al)

دعت زيادة متوسط الإصابة بداء السكري النوع الأول الباحثين الى دراسة الانماط الوراثية للمرض. واظهرت النتائج توزيعاً متساوياً للجين -HLA-class-DQ بين الشعوب منها الروس والفنلنديين مرتبط مع المرض (2005 ,.Kondrashova et al). ان خطر تطور داء السكري بين القوقازيين يشكل نسبة 5-6 %, ولدى أقارب الدرجة الأولى يتطور لديهم المرض الى حوالي 33% ،وهذا يتوقف على توزيع الطرز الوراثية المرتبطة مع خطر الإصابة بداء السكري - النوع الأول (2001 ,.Kelly et al). بداية الإصابة بداء السكري - النوع الأول تكون بتحطم خلايا بيتا وان جزيرات البنكرياس الاخرى تبقى حاوية على خلايا بيتا غير المحببة، أي خلايا غير طبيعية مع نواة متضخمة. ان أعراض داء السكري النوع الاول دائماً ما يكون ببداية حادة التي تعكس النقص الكلي في افراز هرمون الانسولين بسبب الفقدان الكبير لخلايا بيتا وان عدم تناول العلاج فالمرض سوف يتطور ويصاحبه ارتفاع حاد في أحماض الكيتون مع زيادة في حامضية الدم الذي يؤدي الى تعقيدات اخطر قد تنتهي بالاغماء او توقف النبض ثم الموت (1999 ,.Leslie et al).

 تأخذ الاصابات الجرثومية Microbial infections دوراً في الامراضية بداء السكري النوع الأول، فالحصبة الألمانية Rubella مرتبطة بصورة قوية للإصابة بالمرض (2005 ,.Lammi et al). كذلك الإصابات الفايروسة قادرة على احداث الضرر في خلايا الجزيرات في البنكرياس مثل فايروس Coxsackie b4 virus (Jaidane and Hober, 2008 )، وكذلك الفايروس المضخم للخلايا في الانسان Human cytomegalovirus الذي يصيب الجزيرات ويعمل على تضخم خلايا بيتا، كما ان الفايروسات العجيلية Rotavirus التي اكتشفت عُدة فايروسات مسببة لداء السكري (2005 ,.Lammi et al). فرط الكلوكوز بالدم ناتج من نقص في افراز هرمون الانسولين أو عمل الانسولين أو كلاهما ويظهر اعراضاً حادة ويكون مهدد للحياة ( 2004 ,.(Kyvik et al.  يتضمن العلاج الرئيسي للمرض حقن الانسولين تحت الجلد وبشكل يومي لتنظيم مستوى السكر بالدم (2006 ,.Couri et al).

تستعمل المناعة الذاتية بشكل كبير كمؤشر حيوي باستعمال مصل الدم. كما استعمل العلماء الزراعة النسيجية في التجارب المختبرية لغرض تجديد كتلة خلايا بيتا المتضررة بوساطة زرع الجزيرات في البنكرياس (2011 ,.Belle et al). استعملت الخلايا البنائية كالخلايا الجذعية الجنينية  stem cells Embryonic في تجديد خلايا بيتا المتضررة وكذلك استعملت العديد من الخلايا المولدة الأخرى لغرض توليد خلايا بيتا, ومن أهم هذه الخلايا هي الخلايا الجذعية البنكرياسية Pancreatic stem cells, الخلايا الجذعية المكونة للدم Hematopoietic stem cells الخلايا الجذعية المتوسطية Mesenchymal stem cell ،الخلايا البيضية الكبدية Hepatic oval cells, وخلايا بيتا الناضجة Mature β cells التي اظهرت كفاءة في اعادة توليد خلايا بيتا، علماً بانه ما زالت الدراسات جارية الى الوقت الحاضر في هذا المجال (2006 ,.Couri et al) .

المصادر
----------

American Diabetes Association. (2004). Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care. 31 supplement. 1.S10.

Belle, T. V., CoppIeters, K. and Herrath, M. V. (2011). Type 1 Diabetes: Etiology, Immunology, and Therapeutic Strategies. Amer. Physiol. Soc. 91:79–118.

Couri, C. E., Foss, M. C. and Voltarelli, J. C. (2006). Secondary prevention of type1 diabetes mellitus stopping immune destruction and promoting β-cell regeneration.Brazilian J. Med. Biol. Res. 39(10):1271-1280.

Kaprio, J., Tuomilehto, J., Koskenvuo, M., Romanv, K., Reunanen, A., Eriksson, J., Stengard, J. and Kesaniemi, Y. (1992). Conordance for type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus in a population-based cohort of twins in Finland. Diabtology.nov. 35(11):1060-1070.

Kelly, M. A., Mijovic, C. H. and Barnett, A.H. (2001). Genetics of type 1 diabetes. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol Metab.15(3): 279-291.

Kondrashova, A., Reunanen, A., Romanov, A., Karvonen, A., Viskari, H., Vesikari, T., Ilonen, J., Knip, M. and Hyoty, H. (2005). A six-fold gradient in the incidence of type 1 diabetes at the eastern border of Finland. Ann. Med. 37(1):67-72.

Kyvik, K. O., Nystrom, L., Gorus, F., Songini, M., Oestman, J., Castell, C., Green, A., Guyrus, E., Ionescu-Tirgoviste, C., McKinney,P. A., Michalkova, D., Ostrauskas, R. N. and Raymond, T. (2004). The epidemiology of Type 1 diabetes mellitus is not the same in young adults as in children. Diabetologia. 47:377–384.

Lammi, N., Karvonen, M. ,Tuomilenhto, J. (2005). Do microbes have a causal role in type1 diabetes. Sci. Monit. 11(3):63-69.

Leslie, R. D., Atkinson, M. A. and Notkins, A.L. (1999). Autoantigens IA-2 and GAD in Type I (insulindependent) diabetes. Diabetologia.42(1):3-14.

Metcalfe, K. A., Hitman, G. A., Rowe, R. E., Hawa, M., Huang, H., Timothy, N, Stewart, T. and David, R. (2001).Concordance for Type1 diabetes in identical twins is affected by insulin genotype. Diabetes Care. 24:838-842.

Van der Werf, N., Kroese, F. G. M., Rozing, J. and Hillebrands, J. L. (2007). Viral infections as potential triggers of type 1 diabetes. Diabetes Metab. Res. Rev. 23:169-183.