تنظم الهرمونات أيضا تكون الشحم

ينبه الإنسولين تكون الشحم بوساطة العديد من الآليات. فهو يزيد نقل الجلوكوز لداخل الخلية (مثل النسيج الشحمي)، وبذلك فهو يزيد توافر كل من البيروفات لتخليق الأحماض الدهنية والجليسرول 3 - فسفات لأسترة الأحماض الدهنية المتشكلة حديثا. ويحول الإنسولين الشكل غير الفعال لنازعة هيدروجين البيروفات

إلى الشكل الفعال في الئسيج الشحمي وليس في الكبد. بالإضافة إلى ذلك، إن كربوكسيلاز الأسيتيل -CoA إنزيم يمكن تنظيمه بالفسفتة العكسية. لذلك فالإنسولين ينشط كربوكسيلاز الأسيتيل CoA. حيث يتضمن هذا التنشيط نزع الفسفات بوساطة الفسفاتاز البروتينية. كما أن الإنسولين، من خلال قدرته على كبت مستوى cAMP داخل الخلوي، يثبط تحلل الشحم في النسيج الشحمي، وبذلك فهو ينقص تراكيز الأحماض الدهنية الحرة في البلازما. وبناء عليه تراكيز الأسيل -CoA طويل السلسلة الذي هو مثبط لتكون الشحم. وبوساطة هذه الآلية ذاتها يقوم الإنسولين بمعاكسة أفعال كل من الجلوكاجون والإبينفرين، اللذين يثبطان كربوكسيلاز أسيتيل -CoA ومن ثم تكون الشحم عن طريق زيادة cAMP مما يسمح لكيناز البروتين المعتمد على cAMP بأن يزيل نشاط الإنزيم بالفسفتة. وهناك كيناز بروتين آخر معتمد على '5-AMP يزيل نشاط الإنزيم أيضاً.

إن الأسيتات — وليس الجلوكوز - هي المادة التي يبدأ منها تكون الشحم عند المجترات. ويتبع ذلك أنه في هذه الأنواع يتم تجاوز العديد من آليات المراقبة بما فيها المتقدرات وبذلك فهي لا تطبق هنا.