ينظم مستقبل LDL بدقة عالية

توجد مستقبلات E, apo B-100) LDL) على سطح الخلية في وهدات مغطاة على جانب لعصارة الخلوية من غشاء الخلية، ببروتين يدعى الكلاثرين (Clathrin). والمستقبل هو بروتين سكري يمتد على الغشاء، وتكون منطقة الارتباط 100-B عند النهاية الطرفية الامينية المكشوفة. وبعد الارتباط مع المستقبل، ويقبط LDL سليما بالالتقام. ويتحطم في الجسيمات الحالة ويتضمن ذلك تحلل الصميم البروتيني وإستر الكولستريل، ثم إزفاء الكوليسترول إلى الخية. ولا تتخرب المستقبلات، لكنها تعود إلى سطح الخلية. ويثبط تدفق الكوليسترول هذا بأسلوب متناسق سنتاز الـ HMG-CoA ومختزلة الـ HMG-CoA وبالتالي تخليق الكوليسترول، وينبه فاعلية ACAT، وينظم إلى الحد الأدنى تخليق مستقبل ال. LDL. وبهذا الشكل يجري تنظيم عدد مستقبلات LDL على سطح الخلية وفقا للحاجة من الكوليسترول من أجل تركيب الأغشية أو الهرمونات الستيرويدية أو تخليق الأحماض الصفراوية (الشكل 28-5).

ان مستقبل E و B-100 apo هو مستقبل LDL ((ذي ألفة عالية»، ويمكن أن يشبع في معظم الظروف. ويبدو أنه توجد مستقبلات LDL أخرى (ذات ألفة منخفضة» بالإضافة إلى سبيل الالتقاط غير المنظم.

الشكل 28-5 : العوامل المؤثرة في توازن الكوليسترول على المستوى الخلوي. قد يبدأ النقل العكسي للكوليسترول بارتباط HDL إلى مستقبل HDL الصميم (A-l)، الذي، عن طريق الكيناز البروتيني C (الفصل 44)، ينبه إزفاء الكوليسترول إلى الغشاء البلازمي. (C: كوليسترول؛ CE : إستر الكوليسترول، ACAT: ناقلة أسيل أسيل CoA: كوليسترول؛ LCAT: ناقلة أسيل ليسيتين: كوليسترول؛ A-l: صميم البروتين الشحمي A-l؛ LDL: البروتين الشحمي خفيض الكثافة؛ VLDL: البروتين الشحمي وضيع الكثافة) ولم يبين توازن LDL و HDL.