تؤثر هرمونات أخرى بجلوكوز الدم:

تعزز الغدة النخامية الأمامية هرمونات تنزع إلى رفع جلوكوز الدم وهي بذلك تعاكس تأثير الإنسولين. وهذه الهرمونات هي هرمون النمو والـ ACTH (الموجهة القشرية) ومن الجائز عناصر مميزة أخرى مولدة لداء السكري. حيث يتنبه إفراز هرمون النمو بنقص سكر الدم، وهو ينقص قبط الجلوكوز في بعض الأنسجة كالعضلات. وقد يكون بعض هذا التأثير غير مباشر، لأنه يحرك الأحماض الدهنية الحرة من النسيج الشحمي وهي التي تقوم بحد ذاتها بتثبيط استعمال الجلوكوز. ويؤدي تعاطي هرمون النمو بشكل مزمن إلى الداء السكري. وبإحداثه لفرط سكر الدم، فهو ينبه إفراز الإنسولين مسبباً بالنهاية إنهاك الخلايا b.

تفرز القشرانيات السكرية (11- أكسي ستيرويدات) من قشر الكظر وهي مهمة في أيض السكريات. ويسبب إعطاء هذه الستيرويدات ازديادا في استحداث السكر، وذلك نتيجة لكل من ازدياد تقويض البروتينات في الأنسجة وارتفاع قبط الكبد للأحماض الأمينية، وزيادة فعالية ناقلات الأمين وإنزيمات أخرى مرتبطة باستحداث السكر في الكبد. وإضافة إلى ذلك، تثبط القشرانيات السكرية استعمال الجلوكوز في الأنسجة خارج الكبد، وتعمل القشرانيات السكرية في جميع هذه الأفعال بأسلوب معاكس للإنسولين.

يفرز الإبينفرين من لب الكظر كتتيجة لمتبهات الكرب (كالخوف والإثارة والنزف ونقص الاكسجين ونقص سكر الدم..إلخ) وهو يؤدي إلى تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات بسبب تنبيبه الفسفوريلاز عن طريق تولي-د الـ cAMP. وكتتيجة لفقدان إنزيم فسفاتاز الجلوكوز -6 من العضلات، فإن تحلل الجليكوجين يحدث وتتشكل اللاكتات، في حين أنه في الكبد يكون الجلوكوز هو الناتج الرئيسي المؤدي لرفع جلوكوز الدم.

من الضروري أن تؤخذ الهرمونات الدرقية في الحسبان لأنها تؤثر في جلوكوز الدم. وتوجد دلائل تجريبية على أن للثيروكسين فعلا مولداً لداء السكري وأن استئصال الغدة الدرقية يثبط- حدوثه. كما لوحظ فقدان تام للجليكوجين من أكباد الحيوانات المصابة بالانسمام الدرقي. أما عند الإنسان فيرتفع جلوكوز الدم الصيامي عند المرضى مفرطي الدرقية وينخفض عند المرضى قاصري الدرقية. ومع ذلك فمن الواضح أن المرضى مفرطي الدرقية يستعملون الجلوكوز بمعدل طبيعي أو مرتفع، في حين أن للمرضى قاصري الدرقية قابلية منخفضة على استعمال الجلوكوز. إضافة إلى ذلك، يكون المرضى قاصروا الدرقية أقل حساسية تجاه الإنسولين من الأفراد الأسوياء أو مفرطي الدرقية.